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15살 남아가 (12006708) 넘어지면서 손으로 바닥을 짚어서 발생한 Lt. wrist pain으로 ER내원
과장님 왈 그 유명한 Salter Harris type II..
type 2 골절은 성장판에서 가로질러 시작하여 bone의 shaft까지 이어진다. 성장판 골절의 가장 흔한유형이며 좀 더 나이가 있는 아이들에게서 나타나는 경향이 있다. 종종 마취하에 reposition을 필요로 하는 경우도 있지만 대부분 치료는 빠르고 합병증도 적은 편이다.
이왕 나온김에 좀 더 언급하자면 희미한 아나토미 를 기억해보고
S-H type 의 분류는 다음과 같고...
구글링을 해보니 다음과 같이 쉽게 외울수 있게 누가 만들어놓았따.
I- S = Same. Fracture of the cartilage of the physis (growth plate)
II - A = Above. The fracture lies above the physis.
III - L = Lower. The fracture is below the physis in the epiphysis.
IV - T = Through. The fracture is through the metaphysis, physis, and epiphysis.
V - ER = Erased (crushed). The physis has been crushed.
내과에서 전과된 분이다.
목에 찐득찐득한것이 마치 풀처럼 거려서 죽겠다고 하는 분이다.
이 분 혀를 봤는데 탈수소견은 보이지 않고 약간 bold tung 소견이 관찰되었다.
bold tung이란
atrophic glossitis와 같은 표현
ATROPHIC GLOSSITIS
Plummer-Vinson syndrome sufferers often complain of a burning sensation with the tongue, and atrophy of lingual papillae produces a smooth, shiny red tongue dorsum.
glossitis, atrophic,
n (bald tongue, smooth tongue) the atrophy of the glossal papillae, resulting in a smooth tongue. The tongue may be pallid or erythematous and may appear small or enlarged. It may be associated with anemias, pellagra, vitamin B complex deficiencies, sprue, or other systemic diseases or may be local in origin. Because atrophy may be one phase, and circumscribed, painful, glossal excoriations may be another phase of one or more of the same systemic disease(s), much confusion in terminology has arisen (e.g., Moeller's glossitis; Hunter's glossitis; slick, glazed, varnished, glossy, or bald tongue; chronic superficial erythematous glossitis; glossodynia exfoliativa; beefy tongue; and pellagrous glossitis).
tung의 anatomy는..
atrophic glossitis란..
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Clavicle을 따라가다가 lateral 쪽에서 툭 튀어나온 부위를 촉지할 수 잇으며 여기 AC joint 에서 lateral쪽으로 injection한다.
아래그림을 기억하자.
shoulder말나온 김에 이부위의 다음그림을 보면 impingement가 어떠한 구조물에 의해 걸리게 되는지 이해하는데 도움이 될거 같다.
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어렵다
특히GERD,minimal change같은 경우도 그렇지만 LPRD같이 정식으로 laryngoscope에 대한 소견을 공부하지 않은 나로써는
오늘 한 사이트 덕분에 흥미로운 아티클을 접하였다
덕분에 EGD 끝내면서 lakynx부위 확인시 좀더 신중하게 해야겠다는 당연한 교훈을 오늘도 얻는다.
모처럼만에 렉처를 하시기 위해서 몇년만에 의국으로 오셨다.
초기 진단시 FSH > 40인 경우가 확실
결국 HRT를 지속하지 못하는 가장 큰 이유는 심혈관질환에 대한 risk때문ㅇ인데
자궁있는 사람과 자궁없는 사람에 대한 HRT의 차이는
자궁있는 사람 : E+P, 단 endometrial cancer가 가장 큰 Cx이니까 이것에 대한 정기적 W/U만 해
자궁없는 사람 : E (only)
Tibolon이라는 상품명으로 알려진 리비알의 경우 (제품명의 깊은 뜻은 리비도를 증가시킨다는 의미라는 과장님의 말씀)
역시 실제로 사용하다보면 vaginal bleeding이 가장 큰 문제가 되고 이것은 안젤릭도 마찬가지.
그외에도 breast pain이 문제가 될수 있다.
꼭 산부인과 외에도 요새는 내과나 가정의학과에서 리비알을 많이 처방하고 있는데 문제는 이러한 endometrial bleeding에 대한 발생이 있을 때 환자에게 어떻게 할것인가에 대한 사전설명과 가장 문제가 되는 endometrial cancer에 대한 예방적 WU의 필요성을 충분히 인지시켜주는것이 아닐까하는것이 오늘렉쳐의 결론 : (D&C)
과장님은 개인적으로 자궁내막암에 대한 검진으로 피펠을 사용하신단다.
고혈압의심소견으로 2차검진결과 나온 환자의 과거 팩스를 살펴보니 문과장님이 예전2006년도 mammography를 DY pattern breast로 판독한 결과가 있어서 찾아보았다.
DY breast란 John Wolf가 6년간의 7214건의 유방촬영검사결과를 바탕으로 경험적으로 parenchymal patten을 4개의 카테고리로 분류한 것중의 하나로
4개의 카테고리는 다음과 같다.
N1, primarily fatty;
P1, ≤ 25% prominent ducts;
P2, > 25% prominent ducts;
DY, dense fibroglandular tissue
한마디로 현재의 cancer risk에 따른 양성및 benign에 대한 추
정도를 확인할 수 있는 BI-RADS의 분류기준과는 다르다고 할수 있다.
원본파일 첨부
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DPB는 애매한 호흡기 염증질환이다. 일본에서 처음 보고 되었고 그때 1000케이스 정도가 발표되었다.
대부분의 DPB환자들은 비흡연자들이며 남자들이 많고 대부분 만성부비동염을 갖고 있었단다.
증상은 cough, dyspnea, and sputum production
흉부 xary와 HRCT상 전형적인 특징을 보인다고 되어있다.
"diffusesmallcentrilobular nodular opacities and hyperinflation"
Most patients are male and nonsmokers. | ||
Almost all have chronic sinusitis. | ||
Chest radiography and HRCT show diffuse small centrilobular nodular opacities and hyperinflation |
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ALKALINE PHOSPHATASE
The term alkaline phosphatase applies generally to a group of isoenzymes distributed widely throughout the body. The isoenzymes of greatest clinical importance in adults are in the liver and bone because these organs are the major sources of serum alkaline phosphatase. Other isoenzymes originate from the placenta, small intestine, and kidneys. In the liver, alkaline phosphatase is found on the canalicular membrane of hepatocytes; its precise function is undefined. Alkaline phosphatase has a serum half-life of approximately seven days, and although the sites of degradation are unknown, clearance of alkaline phosphatase from serum is independent of either patency of the biliary tract or functional capacity of the liver. Hepatobiliary disease leads to increased serum alkaline phosphatase levels through induced synthesis of the enzyme and leakage into the serum, a process mediated by bile acids.
A number of individual physiologic variations in serum alkaline phosphatase levels have been identified. Patients with blood groups O and B have elevations in serum alkaline phosphatase levels caused by release of intestinal alkaline phosphatase after a fatty meal.[23] This observation is the basis for the recommendation by some authorities that the serum alkaline phosphatase level be checked in the fasting state. An increased serum alkaline phosphatase level of intestinal origin is seen in a benign familial elevation of serum alkaline phosphatase. Serum alkaline phosphatase values vary with age. Male and female adolescents have serum alkaline phosphatase levels twice the level seen in adults; the level correlates with bone growth, and the increase in serum is in bone alkaline phosphatase. Although the level of serum alkaline phosphatase increases after age 30 years in both men and women, the increase is more pronounced in women than in men; a healthy 65-year-old woman has a serum alkaline phosphatase level 50% higher than that of a healthy 30-year-old woman.[24] The reason for this difference is not known. In a person with isolated elevation of the serum alkaline phosphatase level, the serum GGTP or 5′NT are used to distinguish a liver origin from bone origin of the alkaline phosphatase elevation.
A low serum alkaline phosphatase level may occur in patients with Wilson disease, especially those presenting with fulminant hepatitis and hemolysis, possibly because of reduced activity of the enzyme owing to displacement of the co-factor zinc by copper.
Evaluation of an isolated elevation of the serum alkaline phosphatase level. ACE, angiotensin-converting enzyme; ALP, alkaline phosphatase; AMA, antimitochondrial antibodies; CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; GGTP, gamma glutamyl transpeptidase; MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography; 5′NT, 5′ nucleotidase; RUQ US, right upper quadrant ultrasound.
Evaluation of cholestatic liver enzyme elevations. ACE, angiotensin-converting enzyme; AMA, antimitochondrial antibodies; CMV, cytomegalovirus; CT, computed tomography; EBV, Epstein-Barr virus; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; HAV, hepatitis A virus; HBV, hepatitis B virus; HCV, hepatitis C virus; MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography; RUQ US, right upper quadrant ultrasound.
Drugs* | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Primary Biliary Cirrhosis | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Primary Sclerosing Cholangitis | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Granulomatous Liver Disease | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Viral Hepatitis | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Idiopathic Adult Ductopenia | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Genetic Conditions | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Malignancy | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Infiltrative Liver Disease | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Total Parenteral Nutrition | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Graft-versus-Host Disease | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Sepsis |
Intrinsic | ||||||||||||||||||
Choledocholithiasis | ||||||||||||||||||
Immune-Mediated Duct Injury | ||||||||||||||||||
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Malignancy | ||||||||||||||||||
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Infections | ||||||||||||||||||
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Extrinsic | ||||||||||||||||||
Malignancy | ||||||||||||||||||
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Mirizzi's syndrome* | ||||||||||||||||||
Pancreatitis | ||||||||||||||||||
Pancreatic pseudocyst |